kelainan katup jantung

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Kelainan Katup Jantung

     Katup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.

      Katup arterioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katup trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katup mitral atau bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.

      Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

       Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna ( biasanya karena stenosis ), akibatnya aliran darah melaui katup tersebut berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang di sebut regurgitasi atau insufisiensi.

      Kelainan katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori yaitu : prolaps katup mitral, stenosis mitral, dan insufisiensi atau regurgitasi mitral. Kelainan katup aorta dikategorikan sebagai: stenosis aorta dan insufisiensi atau regurgitasi aorta. Perbedaan kelainan aorta tersebut menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah. Pada pokok bahasan selanjutnya akan di bahas satu persatu tipe gangguan katup.

           

2.2 Tipe Gangguan Katup

A. STENOSIS MITRAL

           Stenosis mitral adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. Sehingga katup mitral tidak membuka sempurna saat diastolic dan terjadi bising diastolic ketika darah masuk dari atrium sinistrum menuju ventrikulus sinister. Penyebab stenosis mitral adalah demam reumatik yang terdapat adhesi atau fibrosis pada korda tendinea kordis. Penyebab yang non reumatik adalah mioma mitral, vegetasi bacterial, dan thrombosis. Demam reumatik dapat mengakibatkan penebalan katup karena klasifikasi dan fibrotic jaringan. Terjadi fusi pada daun-daun katup (daun-daun menjadi satu), kaku, dan, imobil. Korda tendinea kordis juga menjadi tebal dan pendek, orifisium mitral semakin sempit. Pembukaan yang normal 4-6 cm menjadi hanya 1 cm. stenosis katup mitral akan membuat tekanan atrium kiri meningkat karena tidak semua darah melewati katup yang sempit.

           Hipertrofi atrium akan timbul. Tekanan yang tinggi pada atrium kiri akan mengakibatkan hipertensi pulmonal dan kongesti pulmonal. Tekanan pulmonal yang makin meningkat akan mengganggu fungsi ventrikel kanan yang dapat mencetuskan kegagalan jantung kanan. Darah yang masuk ke dalam ventrikel kiri berkurang, akibatnya curah jantung berkurang juga dan berakhir dengan gagal jantung.

      Gejala-gejala stenosis mitral tidak dirasakan selama 20 tahun setelah serangan pertama reumatik karditis. Tanda-tanda timbul perlahan, bergantung pada beratnya stenosis. Tanda-tanda utamanya adalah :

1.      Dispnea karena peningkatan tekanan pulmonal.

a.  Dispnea waktu melakukan kegiatan. Dispnea juga karena stress, infeksi respiratory, hubungan seksual.

b.      Dispnea nocturnal paroksimal muncul tiba-tiba dan berhenti tiba-tiba.

c.       Ortopnea.

2.      Kelelahan, cepat lelah karena curah jantung yang kurang.

3.      Tanda-tanda kegagalan jantung kanan ( distensi vena jugular, edema hepatomegali).

4.      Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur, karena terjadi fibrilasi atrial yang terjadi sebagai akibat dari dilatasi dan hipertrofi atrium

5.      Disritmia atrium permanen karena arteri tidak stabil secara elektris

6.      Hemoptisis ( batuk darah )

Uji Diagnostik untuk stenosis mitral

1.      Ekokardiogram, prosedur paling aman karena non-invasif. Dapat menunjukkan obstruksi aliran darah, fusi daun-daun katup.

2.      EKG, perubahan pada EKG menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan.

3.      Sinar-X toraks, terlihat pembesaran atrium kiri.

4.      Kateterisasi jantung, prosedur invasive yang dapat menunjukkan curah jantung, fungsi daun-daun katup, dan tekanan arteria pulmonal yang meningkat.

Penatalaksanaan keperawatan

1.      Terapi antibiotik untuk mencegah berulangnya infeksi

2.      Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa.

B. REGURITASI MITRAL

Regurgitasi/insufisiensi artinya menutup tidak sempurna selama sistole. Katup mitral menutup saat sistolik sehingga terjadi bising sistolik. Ruang jantung yang membesar yaitu atrium kiri. ventrikel kiri. Sistolik yaitu keadaan di mana ventrikel memompa darah ke seluruh tubuh. Tapi katup mitral tidak menutup sempurna akibatnya terjadi kebocoran darah menuju atrium sinistrum.

Pada insufisiensi mitral atau regurgitasi mitral, sebagian darah ventrikel mengalir kembali ke atrium kiri melalui katup mitral yang otot-otot papilarinya melemah dan fibrtik. Regurgitasi darah ke dalam atrium kiri dan ventrikel kiri mengakibatkan pemuaian dan hipertrofi. Akibat dari hipertrofi atrium kiri adalah tekanan vena pulmonal meningkat, timbul edema paru, dan kegagalan jantung kanan.

Tanda-tanda regurgitasi mitral

1.      Keluhan utama adalah kelelahan dan kelemahan karena curah jantung berkurang.

2.      Karena ada kegagalan jantung kanan akan Nampak tanda-tanda kongesti hepar ( edema, distensi vena jugular, dan acites).

3.      Dispnea.

4.      Palpitasi jantung ( berdebar )

5.      Batuk akibat kongesti paru pasif kronis

6.      Denyut nadi kadang tidak teratur akibat ekstra sistole atau fibrilasi atrium yang bisa menetap selamanya

     Uji Diagnostik yang diperlukan meliputi :

1.      Ekokardiogram, menunjukkan adanya prolaps daun-daun katup mitral, rupture korda tendinea kordis, dan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri.

2.      EKG juga menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.

     Penatalaksanaan keperawatan

     Sama dengan gagal jantung kongesif yaitu melakukan bedah pergantian katup.

C. STENOSIS AORTA

Pengerasan dan penyempitan katup aorta akan menyumbat aliran darah dari ventrikel kiri ketika systole. Oleh karena itu, ventrikel kiri harus mempompa darah lebih kuat, akibatnya timbul hipertrofi pada ventrikel tersebut. Makin lama, ventrikel yang membesar ini tidak dapat mempompa darah ke aorta lewat katupnya yang sempit dan mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Di atrium kiri, tekanan juga meningkat karena tidak dapat mengosongkan biliknya dengan efektif, akibatnya tekanan pulmonal meningkat dan timbul kongesti pulmonal.

Hipertrofi ventrikel kiri akan mengakibatkan meningkatnya kebutuhan oksigen oleh miokardium, tetapi arteria koronaria mengalami kompresi. Kompresi ini mengganggu suplai darah ke miokardium dan menimbulkan angina dan iskemia pada miokardium. Gejala dapat dirasakan pada saat umur 40-50 tahun karena ventrikel mampu mengadakan kompensasi.

Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditis rematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tak diketahui.

       Manifestasi klinis stenosis aorta

1.      Dispnea ketika melakukan kegiatan yang merupakan manifestasi dekompensasi ventrikel kiri terhadap kongesti paru

2.      Angina pectoris merupakan gejala yang sering timbul karena meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya beban kerja ventrikel kiri dan hipertrofi miokardium.

3.      Sinkope ketika melakukan kegiatan

       Gejala-gejala lain dapat timbul, meliputi :

1.      Kehabisan tenaga

2.      Ortopnea

3.      Dispnea nocturnal parosikmal

4.      Edema paru

5.      Tanda kegagalan jantung kanan ( hepatomegali, edema, asites)

       Penatalaksanaan keperawatan

      Penatalaksanaan yang sesuai adalah dengan penggantian aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tidakan bedah. Keadaan yang tidak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespon terhadap terapi medis.

D. INSUFISIENSI AORTA ( REGURGITASI )

           Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta assendens.

          Karena kebocoran katup aorta saat diatole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melaui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskular berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah; arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolik turun drastis.

       Manifestasi klinis regurgitasi aorta

1.      Debar jantung bertambah kuat

2.      Denyutan arteri dapat jelas terlihat atau teraba di prekordium

3.      Denyutan arteri leher juga terlihat, karena meningkatnya tekanan dan volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi

4.      Dispnue saat latihan dan mudah letih

       Penatalaksanaan keperawatan

      Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gagal jantung kongesif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

Baradero Mary dkk.2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta :EGC

Smeltzer Suzanne C, Bare Brenda G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.